Lehet-e prerenalis?
Pontszám: 4,2/5 ( 44 szavazat )A kórházban előforduló AKI két fő oka a prerenális betegség és az akut tubuláris nekrózis (ATN). Ezek együttesen az AKI-esetek körülbelül 65-75 százalékát teszik ki. (Lásd alább „A prerenális betegség és az akut tubuláris nekrózis gyakorisága az AKI okaként” című részt.)
Az ATN prerenális?
Az ATN-t meg kell különböztetni a prerenális azotémiától, mert a kezelés eltérő. Prerenális azotémiában a vese perfúziója eléggé csökken ahhoz, hogy a szérum vér karbamid-nitrogénjét (BUN) a kreatininhez képest aránytalanul megemelje, de nem eléggé ahhoz, hogy ischaemiás károsodást okozzon a tubuláris sejtekben.
Mi a különbség az AKI és az ATN között?
Az akut tubuláris nekrózis (ATN) az akut vesekárosodás (AKI) leggyakoribb oka a vese kategóriában (vagyis az AKI, amelyben a patológia magában a vesében van). Az ATN kifejezés valójában téves elnevezés, mivel minimális a sejtnekrózis, és a károsodás nem korlátozódik a tubulusokra.
Az ATN és az ARF ugyanaz?
Mivel a tubuláris nekrózis bármely morfológiai bizonyítéka a biopszián gyakran foltos vagy nem létezik, az ATN kifejezést az ischaemiás és/vagy nefrotoxicitás miatti másodlagos intrarenális ARF klinikai szindrómájára használják, nem pedig morfológiai leírásként.
Az ATN vese utáni?
Az ATN három fő oka a vese ischaemia, a szepszis és a nephrotoxinok. A poszt-ischaemiás ATN bármilyen okból (súlyos prerenalis betegség, hosszan tartó hipotenzió, műtét vagy szepszis) eredő súlyos vese ischaemia hátterében fordul elő .
Akut vesekárosodás (AKI) – prerenális, intrarenális és posztrenális okok és patofiziológia
Hogyan számítják ki az ATN-t?
- vizeletvizsgálat a kóros sejteket a vizeletben, a vizelet színét, valamint a baktériumok és más szervezetek által okozott fertőzés jeleit.
- vér karbamid-nitrogén és kreatinin vizeletvizsgálat, mivel mindkét szint növekszik a veseelégtelenség miatt.
- biopszia a veseszövet vizsgálatához.
Hogyan kezelik az ATN-t?
Általában intravénás furoszemidet vagy bumetanidot alkalmaznak egyetlen nagy dózisban (azaz 100-200 mg furoszemidben), bár kevés bizonyíték utal arra, hogy megváltoztatja az ATN lefolyását. A gyógyszert lassan kell beadni, mert nagy adagok halláskárosodáshoz vezethetnek. Ha nem jelentkezik válasz, a kezelést abba kell hagyni.
Az ATN visszafordítható?
Az akut tubuláris nekrózis néhány napig vagy akár több hétig is eltarthat. Viszonylag egészséges embereknél az állapot visszafordítható lehet .
Milyen gyógyszerek okozhatják az ATN-t?
Kerülni kell azokat a nefrotoxikus gyógyszereket, amelyek akut tubuláris nekrózishoz vezethetnek, beleértve az NSAID-okat, az antibiotikumokat, például az amfotericin B -t, az aminoglikozidokat, a vankomicint, a piperacillint/tazobaktámot és a radiokontraszt anyagokat.
Mennyi ideig tart az ATN?
Az ATN néhány naptól 6 hétig vagy tovább tarthat . Ezt követheti 1 vagy 2 napig szokatlanul nagy mennyiségű vizelet, miközben a vesék helyreállnak. A veseműködés gyakran normalizálódik, de más súlyos problémák és szövődmények is előfordulhatnak.
Mi az AKI három típusa?
Az akut vesekárosodás okai három kategóriába sorolhatók (29. táblázat): prerenális (a csökkent veseperfúzió okozza, gyakran a térfogat kimerülése miatt), a belső vese (a vesén belüli folyamatok miatt) és a posztrenális (amit a nem megfelelő vizelet elvezetése a veséktől távolabb).
Fájdalmas az ATN?
Az ATN-nek számos tünete lehet, és a fájdalom intenzitása ingadozhat az enyhe fájdalomtól a zúzó- vagy égő érzésig , valamint a gyakoribb trigeminus neuralgia esetén tapasztalható szélsőséges fájdalomig.
Mi az AKI leggyakoribb oka?
Az AKI legtöbb esetét a vesék csökkent véráramlása okozza, általában olyan személynél, aki más egészségi állapottal már rosszul van. Ezt a csökkent véráramlást a következők okozhatják: alacsony vérmennyiség vérzés után, túlzott hányás vagy hasmenés, vagy súlyos kiszáradás.
Honnan tudhatom, hogy van-e prerenalis AKI-m?
A karbamid kiválasztódása a proximális tubulusokban történik. Prerenalis AKI-ban a FEUrea kevesebb, mint 35%, míg az intrinsic AKI-ban több mint 50%. A prerenalis és az AKI egyéb okainak megkülönböztetésében a jelentett arany standard a folyadékbevitelre való reagálás .
Mi az akut tubuláris nekrózis három fázisa?
- Kezdő vagy kezdő fázis. Órák vagy napok, ez az idő a kiváltó esemény kezdetétől (például toxinexpozíció) a tubulussérülésig.
- Karbantartási szakasz. ...
- Helyreállítási szakasz.
Hogyan lehet megkülönböztetni a renális AKI és a Prerenal között?
A folyadékpótlásra adott válasz továbbra is az arany standardnak számít a prerenális és az intrinsic AKI megkülönböztetésében. A vesefunkció 24-72 órán belüli visszatérése a kiindulási értékre prerenális AKI-t jelez, míg a perzisztáló veseelégtelenség intrinsic betegséget jelez.
Milyen gyógyszereket kell abbahagyni Akiben?
Minden olyan gyógyszert, amely gátolják a kálium vesén keresztüli kiválasztását ( trimetoprin és kálium-megtakarító diuretikumok (spironolakton, amilorid)) le kell állítani, emellett mind a béta-blokkolók, mind a digoxin gátolhatják a nátrium/kálium ATPáz pumpákat, amelyek a káliumot a sejten belül mozgatják.
Melyek a leggyakoribb nephrotoxinok?
4 Az aminoglikozidok jól ismert nefrotoxinok, amelyek a betegek 10-20%-ánál a vesefunkció körülbelül 50%-ában dózisfüggően csökkentik. A gentamicin a leggyakrabban használt nefrotoxikus szer ebben a csoportban, ezt követi a Tobramycin és az Amikacin. ...
Miért magas a FENa az ATN-ben?
Az ATN viszonylag magas FENa-értéke a következő tényezők egyikének vagy mindkettőnek tudható be: nem megfelelő nátriumvesztés a tubuláris károsodás miatt, és megfelelő válasz a térfogat-tágulásra. Az előbbi nagy valószínűséggel fontos a betegség korai szakaszában, amikor a még szűrődő nefronok tubuláris működése károsodott.
Mik az akut tubuláris nekrózis hosszú távú hatásai?
Ezzel párhuzamosan egyre inkább felértékelődnek az AKI hosszú távú hatásai, nevezetesen a későbbi krónikus vesebetegség , a vesepótló kezelést igénylő végstádiumú vesebetegség és a kardiovaszkuláris események magasabb aránya.
Lehet ATN-t ESRD-vel?
Meglepő módon, mivel az ATN miatt kialakult ESRD-ről kortárs klinikai epidemiológiai tanulmányok kevés, vagy egyáltalán nem állnak rendelkezésre, az ESRD ATN-ből való növekedése nem jól jellemezhető .
Mi az IgA betegség?
Az IgA nefropátia krónikus vesebetegség . 10-20 év alatt előrehalad, és végstádiumú vesebetegséghez vezethet. Ezt a fehérje immunglobulin A (IgA) lerakódása okozza a vese szűrőiben (glomerulusaiban).
Mik a nefrotikus szindróma okai?
A nefrotikus szindróma egy vesebetegség, amely miatt a szervezet túl sok fehérjét bocsát ki a vizeletben. A nefrotikus szindrómát általában a vesében lévő kis vérerek károsodása okozza, amelyek kiszűrik a salakanyagokat és a felesleges vizet a vérből.
A vesék felépülnek a károsodásból?
Az akut veseelégtelenség végzetes lehet, és intenzív kezelést igényel. Az akut veseelégtelenség azonban reverzibilis lehet . Ha egyébként jó egészségnek örvend, helyreállhat a normális vagy majdnem normális veseműködés.
Mi az a prerenális elégtelenség?
A prerenális elégtelenséget széles körben elfogadják a veseműködési zavar reverzibilis formájaként , amelyet olyan tényezők okoznak, amelyek veszélyeztetik a vese perfúzióját. A kifejezést egy dinamikus folyamat részeként használták, amely reverzibilis állapottal, prerenális állapottal kezdődik, és kialakult betegséggé, az akut tubuláris nekrózisig (ATN) fejlődhet.