• hányinger.
• hányás.
• hasmenés.
• izomgörcsök vagy izomrángások.
• gyengeség.
• zsibbadás vagy bizsergés.
• fáradtság.
• csökkent vizeletürítés.

Lehet-e daganat lízise kemoterápia nélkül?

A kemoterápia hiányában jelentkező tumorlízis szindróma (TLS) ritka előfordulás . Az egyik igazi onkológiai vészhelyzet jelentős morbiditáshoz és mortalitáshoz vezethet. A TLS egy olyan jelenség, amely általában a kezelés utáni daganatos sejthalálhoz kapcsolódik.

Kinek van a legnagyobb kockázata a tumorlízis szindrómára?

Azoknál a betegeknél, akiknél nagy a rákos sejtekből álló „tumorterhelés” és /vagy olyan daganatok jellemzően gyorsan osztódó sejtekkel rendelkező daganatok , mint például az akut leukémia vagy a magas fokú limfóma, valamint a terápiára erősen reagáló daganatok, a legnagyobb a TLS kialakulásának kockázata. .

A tumorlízis szindróma halálos?

Az ezekkel az anyagcserezavarokkal jellemezhető szindrómát tumor lízis szindrómának (TLS) nevezik. A TLS életveszélyes állapotokat és akár halált is okozhat, hacsak nem kezelik megfelelően és azonnal .

Hogyan lehet megelőzni és kezelni a tumorlízis szindrómát?

A TLS legfontosabb kezelése a megelőzés. A TLS megelőzésének alappillérei közé tartozik az agresszív hidratálás, a hiperurikémia allopurinol- és rasburikáz-kezeléssel történő kezelése , valamint az elektrolit-rendellenességek szoros monitorozása.

Mely gyógyszerek okozzák a TLS-t?

Az alábbi tünetek közül melyiket tapasztalhatja egy beteg TLS-ben?

A klinikai tünetek közé tartozik a hyperkalaemia, hyperphosphataemia, hypocalcaemia, hányinger, hányás, hasmenés, étvágytalanság , letargia, hematuria, izomgörcsök, ájulás, szívelégtelenség és szívdysthymiák.

Melyek a leggyakoribb rákos megbetegedések, amelyek a kezelés során TLS kockázatot jelentenek?

Bár a TLS bármilyen típusú rákban szenvedő betegeknél előfordulhat, leggyakrabban hematológiai rákos megbetegedések, különösen magas fokú B-sejtes limfómák, például Burkitt limfóma esetén fordul elő.

Melyek a tumorlízis szindróma szövődményei?

A tumorlízis szindróma lehetséges szövődményei közé tartozik az urémia és az oligurikus veseelégtelenség a húgysav, kalcium-foszfát vagy hipoxantin tubulusokban történő kicsapódása miatt . A súlyos elektrolit zavarok, mint például a hyperkalaemia és a hypocalcaemia hajlamosítanak a betegek szívritmuszavarára és görcsrohamokra.

Miért magas az LDH a tumorlízis szindrómában?

Érdekes megfigyelni, hogy a spontán TLS-ben szenvedő betegeknél alacsonyabb a hiperfoszfatémia aránya a gyorsan osztódó daganatsejtekbe történő foszfátfelvétel miatt [3,4]. A laktát-dehidrogenáz (LDH) növekedése jellemzően TLS-ben szenvedő betegeknél figyelhető meg, valószínűleg az anaerob glükóz metabolizmus miatt.

A kemo magas húgysavszintet okoz?

Bizonyos rákos megbetegedések vagy kemoterápiás szerek a sejthalál megnövekedett forgalmi arányát okozhatják. Ez általában a kemoterápia következménye, de magas húgysavszint előfordulhat a kemoterápia beadása előtt . A kemoterápia után gyakran gyors mértékű sejtpusztulás következik be, és tumorlízis szindróma léphet fel.

Milyen laboratóriumokban figyeli a TLS-t?

A laboratóriumi munka a teljes vérsejtszámból, a szérum elektrolitokból, a kalciumból, a foszforból, a kreatininből, a húgysavból, a laktát-dehidrogenázból és a vér karbamid-nitrogénjéből áll . Az első 24 óra után a laboratóriumi értékeket több napon keresztül legalább 12 óránként, majd naponta vagy megrendelésre figyelik.

Hogyan figyelhetem a TLS-t?

A vizeletkibocsátás felmérése és a szérum elektrolit szűrése a kulcsa a TLS kockázatának kitett személyek monitorozásának (Larson és Pui, 2012b). A TLS kialakulásának magas kockázatának kitett betegeknél a kemoterápia megkezdése után 4-6 óránként meg kell vizsgálni az állapot laboratóriumi és klinikai tüneteit.

Hogyan akadályozza meg a hidratálás a tumorlízis szindrómát?

A térfogatcsökkenés a tumorlízis szindróma egyik fő kockázati tényezője, és ezt erőteljesen korrigálni kell. Az agresszív IV hidratálás nemcsak az elektrolitzavarok korrigálását segíti elő az extracelluláris folyadék hígításával , hanem növeli az intravaszkuláris térfogatot is.

Mi okozza a daganatot?

Általában a daganatok akkor fordulnak elő, amikor a sejtek osztódnak és túlzott mértékben növekednek a szervezetben . Normális esetben a test szabályozza a sejtek növekedését és osztódását. Új cellák jönnek létre a régebbiek helyettesítésére vagy új funkciók végrehajtására. A sérült vagy már nem szükséges sejtek elpusztulnak, hogy helyet adjanak az egészséges pótlásoknak.

Mikor kell tumorlízis szindrómára gyanakodni?

Diagnózis. TLS-re kell gyanakodni azoknál a nagy tumorterhelésű betegeknél, akiknél akut veseelégtelenség alakul ki hyperuricemia (> 15 mg/dl) vagy hyperphosphataemia (> 8 mg/dl) mellett. (A legtöbb egyéb akut veseelégtelenség akkor fordul elő, ha a húgysav < 12 mg/dl és a foszfát < 6 mg/dl).

Okozhat-e a CML tumorlízis szindrómát?

A gyermekeknél a tumorlízis szindrómával leggyakrabban társuló ráktípusok közé tartozik a Burkitt leukémia vagy limfóma, az akut limfoblasztos leukémia (ALL) és a krónikus mieloid leukémia (CML).

Ritka a tumor lízis?

A TLS előfordulása szolid tumorokban nagyon ritka , és többnyire esetleírásokban írják le [1]. A TLS ritkán figyelhető meg szolid daganatokban, például mellrákban.

Előfordulhat-e spontán a tumorlízis szindróma?

A tumorlízis szindróma (TLS) a kemoterápia potenciálisan életveszélyes szövődménye. Általában gyorsan szaporodó hematológiai rosszindulatú daganatokban fordul elő. A TLS akkor tekinthető spontánnak (STLS), ha bármilyen citotoxikus vagy határozott kezelés előtt jelentkezik. Az STLS rendkívül ritka szolid daganatokban.

Megtörténhet-e spontán tumorlízis?

A tumorlízis szindróma leggyakrabban rosszindulatú daganat kezelését követően fordul elő; azonban előfordulhat spontán , és időben fel kell ismerni a megfelelő kezelés megkezdéséhez.

Hogyan akadályozza meg az allopurinol a tumorlízis szindrómát?

A gyógyszeres kezelés a kemoterápia megkezdése után módosítható a tumor lízis mértékének és/vagy az anyagcserezavaroknak megfelelően. Az allopurinol, egy xantin-oxidáz inhibitor, csökkenti a nukleinsav melléktermékeinek húgysavvá történő átalakulását, ily módon megelőzve az urát nephropathiát és az azt követő oligur veseelégtelenséget.