Az akut tubularis nekrózis intrarenális?

Pontszám: 4,3/5 ( 22 szavazat )

Az ATN-re jellemző tubulussejt-károsodás és sejthalál általában egy akut ischaemiás vagy toxikus esemény következménye . Az ATN nefrotoxikus mechanizmusai közé tartozik a közvetlen gyógyszertoxicitás, az intrarenális érszűkület és az intratubuláris obstrukció (lásd: Kórélettan és etiológia).

Az ATN prerenális vagy intrarenális?

Prerenalis : csökkent veseperfúzió (gyakran hipovolémiából), ami a GFR csökkenéséhez vezet; megfordítható. Intrarenális: belső vesekárosodás; Az ATN leggyakoribb ischaemiás/nefrotoxikus sérülés miatt. Postrenalis: a vizeletgyűjtő rendszer extrinsic/intrinsic elzáródása.

Mi az akut tubuláris nekrózis?

Az akut tubuláris nekrózis olyan állapot, amely oxigénhiányt és véráramlást okoz a vesékben, és károsítja azokat . A vesékben lévő tubulusoknak nevezett cső alakú struktúrák kiszűrik a salakanyagokat és a folyadékot.

Mi az AKI leggyakoribb oka?

Az AKI legtöbb esetét a vesék csökkent véráramlása okozza, általában olyan személynél, aki más egészségi állapottal már rosszul van. Ezt a csökkent véráramlást a következők okozhatják: alacsony vérmennyiség vérzés után, túlzott hányás vagy hasmenés, vagy súlyos kiszáradás.

Milyen gyógyszereket kell abbahagyni az AKI-ban?

Minden olyan gyógyszert, amely gátolják a kálium vesén keresztüli kiválasztását ( trimetoprin és kálium-megtakarító diuretikumok (spironolakton, amilorid)) le kell állítani, emellett mind a béta-blokkolók, mind a digoxin gátolhatják a nátrium/kálium ATPáz pumpákat, amelyek a káliumot a sejten belül mozgatják.

Intrarenális akut vesekárosodás (akut veseelégtelenség) - okok, tünetek és patológia

41 kapcsolódó kérdés található

Mik az akut tubuláris nekrózis hosszú távú hatásai?

Az ATN-t negatív hosszú távú kimenetelekkel is összefüggésbe hozták, beleértve a krónikus vesebetegséggé való progressziót, a végstádiumú vesebetegséget és a hosszú távú halálozást . Az ATN-hez kapcsolódó mortalitás a kórházi betegek 37%-a és az intenzív osztályon (ICU) 78%.

Mi az akut tubuláris nekrózis három fázisa?

Az ATN lefolyása három szakaszra osztható:
  • Kezdő vagy kezdő fázis. Órák vagy napok, ez az idő a kiváltó esemény kezdetétől (például toxinexpozíció) a tubulussérülésig.
  • Karbantartási szakasz. ...
  • Helyreállítási szakasz.

Mennyi ideig tart felépülni az akut tubularis nekrózisból?

Az Outlook (prognózis) ATN néhány naptól 6 hétig vagy tovább tarthat . Ezt követheti 1 vagy 2 napig szokatlanul nagy mennyiségű vizelet, miközben a vesék helyreállnak. A veseműködés gyakran normalizálódik, de más súlyos problémák és szövődmények is előfordulhatnak.

Fájdalmat okoz az akut tubuláris nekrózis?

Az akut tubuláris nekrózisban szenvedőknek általában nincsenek tünetei . Ha azonban az állapot súlyos, veseelégtelenség. A veseelégtelenségnek számos oka lehet.

Milyen gyógyszerek okozhatnak akut tubuláris nekrózist?

Kerülni kell azokat a nefrotoxikus gyógyszereket, amelyek akut tubuláris nekrózishoz vezethetnek, beleértve az NSAID-okat, az antibiotikumokat, például az amfotericin B -t, az aminoglikozidokat, a vankomicint, a piperacillint/tazobaktámot és a radiokontraszt anyagokat.

Mi az akut veseelégtelenség négy fázisa?

Az akut veseelégtelenségnek 4 jól körülhatárolható szakasza van: kezdeti, oligurikus-anuriás, diuretikus és lábadozó . Az akut veseelégtelenség okától és súlyosságától függ, hogy a betegek átesnek-e mind a négyen, és meddig tartanak az egyes szakaszok.

Hogyan kezelik az ATN-t?

Általában intravénás furoszemidet vagy bumetanidot alkalmaznak egyetlen nagy dózisban (azaz 100-200 mg furoszemidben), bár kevés bizonyíték utal arra, hogy megváltoztatja az ATN lefolyását. A gyógyszert lassan kell beadni, mert nagy adagok halláskárosodáshoz vezethetnek. Ha nem jelentkezik válasz, a kezelést abba kell hagyni.

Mi a különbség az AKI és az ATN között?

Az akut tubuláris nekrózis (ATN) az akut vesekárosodás (AKI) leggyakoribb oka a vese kategóriában (vagyis az AKI, amelyben a patológia magában a vesében van). Az ATN kifejezés valójában téves elnevezés, mivel minimális a sejtnekrózis, és a károsodás nem korlátozódik a tubulusokra.

Miért magas a FENa az ATN-ben?

Az ATN viszonylag magas FENa-értéke a következő tényezők egyikének vagy mindkettőnek tudható be: nem megfelelő nátriumvesztés a tubuláris károsodás miatt, és megfelelő válasz a térfogat-tágulásra. Az előbbi nagy valószínűséggel fontos a betegség korai szakaszában, amikor a még szűrődő nefronok tubuláris működése károsodott.

Milyen jellegzetes lelet jellemző az akut tubularis nekrózisra?

Az akut tubuláris nekrózis jelentős arterioláris érszűkületet okoz; az érszűkület mértéke összefügg az ATN súlyosságával. Az ATN Doppler-jellemzője ezért a csökkent diasztolés áramlás , amely megemelkedett ellenállási indexként (RI) tükröződik.

Lehet ATN-t Aki nélkül?

Az akut tubuláris nekrózis általában tünetmentes , de az akut vesekárosodás tüneteit vagy jeleit is okozhatja, jellemzően oliguria Oliguria Az oliguria vizeletürítést jelent, ha az ATN súlyos, kezdetben. Előfordulhat azonban, hogy a vizeletkibocsátás nem csökken, ha az ATN kevésbé súlyos (pl. jellemző az aminoglikozidok által kiváltott ATN-re).

Okoz-e polyuriát az akut tubuláris nekrózis?

Az akut tubuláris nekrózis (ATN) az akut vesekárosodás (AKI) második leggyakoribb oka a kórházi környezetben a prerenális azotaemia után. Általában három klinikai szakaszban fordul elő (kezdés, karbantartás és felépülés), és a gyógyulási szakaszban poliuriával társul.

Az akut intersticiális nephritis visszafordítható?

Az akut interstitialis nephritis fertőzés által kiváltott és idiopátiás típusai mindig reverzibilisek voltak . A gyógyszerrel összefüggő akut interstitialis nephritis 36%-ban, az NSAID okozta esetek maximum 56%-ában okozott maradandó veseelégtelenséget.

Hogyan okoz a szepszis akut tubuláris nekrózist?

A szepszis által kiváltott AKI mechanizmusa kevéssé ismert, de összefüggésbe hozható szisztémás hipotenzióval , citokinémiával (pl. TNF), valamint a neutrofilek endotoxinok és más peptidek általi aktiválásával, amelyek közvetve és közvetlenül hozzájárulnak a vesetubuláris károsodáshoz.

Mik a glomerulonephritis tünetei?

A krónikus forma korai jelei és tünetei lehetnek: Vér vagy fehérje a vizeletben (hematuria, proteinuria) Magas vérnyomás. A boka vagy az arc duzzanata (ödéma)... A veseelégtelenség tünetei a következők:
  • Étvágytalanság.
  • Hányinger és hányás.
  • Fáradtság.
  • Alvási nehézség.
  • Száraz és viszkető bőr.
  • Éjszakai izomgörcsök.

Milyen antibiotikumok károsítják a veséket?

Számos gyógyszer okozhat akut vesekárosodást (amit korábban akut veseelégtelenségnek neveztek), mint például: Antibiotikumok. Ezek közé tartoznak az aminoglikozidok, cefalosporinok, amfotericin B, bacitracin és vankomicin .

Mi az AKI figyelmeztetési szakasz?

az alapellátásban. Ez év áprilisától az alapellátás megkapja az akut vesesérülés (AKI) figyelmeztető stádiumú teszteredményeit, amelyeket a kreatininkoncentráció jelentős változása esetén generálnak .

Az antibiotikumok károsak a vesére?

Az aminoglikozid antibiotikumok ismerten vesekárosodást okoznak – még alacsony dózisokban is. Különösen nagy kockázatnak vannak kitéve a krónikus vesebetegségben szenvedők, kiszáradásban szenvedők vagy azok, akik hosszú ideje szedik ezeket az antibiotikumokat. A legmérgezőbb aminoglikozid a neomicin, ezt követi a gentamicin, a tobramicin és az amikacin.