Sclerosis multiplexben oligodendrociták?
Pontszám: 4,3/5 ( 50 szavazat )Az oligodendrociták a központi idegrendszer (CNS) azon sejtjei, amelyek mielint termelnek . A szklerózis multiplexben (MS) az oligodendrociták károsodnak, és az idegsejtek axonjait általában szigetelő mielin elveszik, ezt a folyamatot demielinizációnak nevezik.
Mi történik az oligodendrocitákkal sclerosis multiplexben?
Mi történik az oligodendrocitákkal SM-ben? Az SM-ben a szervezet saját immunrendszere úgy gondolja, hogy az oligodendrociták fertőzések, és megtámadja őket, valamint a mielinüket . Ez azt jelenti, hogy az idegsejtek károsodásnak vannak kitéve, és az üzenetek nem jutnak el olyan hatékonyan, vagy egyáltalán nem jutnak át.
Az oligodendrociták érintettek-e a sclerosis multiplexben?
SM-ben a mielinképző oligodendrociták (OLG-k) a gyulladásos és immuntámadások célpontjai . Az OLG apoptózis vagy nekrózis általi halála okozza az SM plakkokban látható sejtvesztést.
Miért célozzák az oligodendrocitákat a sclerosis multiplexben?
Az oligodendrocita progenitor sejtek is kommunikálhatnak az immunsejtekkel, és megváltoztathatják viselkedésüket. Az oligodendrocita prekurzor sejtek eltávolítják a mielintörmeléket és kölcsönhatásba lépnek az immunsejtekkel a mielinkárosodás összefüggésében (mint a szklerózis multiplexben).
Hogyan károsodnak az oligodendrociták SM-ben?
A sejthalál az oligodendrociták gyakori sorsa az SM-léziókban [3,8,46]. A T-sejt- és antitest-közvetített sérülések jellemzően az oligodendrociták és a mielin egyidejű pusztulását okozzák. Az oligodendrociták egy része túlélheti a kezdeti gyulladásos rohamot, annak ellenére, hogy myelinhüvelyük megsemmisül.
Oligodendrociták és progenitor sejtek és mit jelentenek a sclerosis multiplexben
Miért kíméli meg a perifériás idegrendszer mielinjét szklerózis multiplexben szenvedőknél?
A szklerózis multiplexben (MS) a szervezet immunrendszerének T-sejtjei megtámadják az idegrostokat védő mielinhüvelyt . A T-sejtek részben vagy teljesen leválasztják a mielint a rostokról, így az idegek védtelenek és szigeteletlenek maradnak.
Milyen sejtek okoznak károsodást SM-ben?
Az immunsejtek két fontos típusa a T-sejtek és a B-sejtek. A T-sejtek a nyirokrendszerben aktiválódnak, SM-ben pedig az ereken keresztül jutnak be a központi idegrendszerbe. A központi idegrendszerbe jutva a T-sejtek olyan vegyi anyagokat bocsátanak ki, amelyek gyulladást és károsodást okoznak. Ez a mielin, az idegrostok és a mielint termelő sejtek károsodását eredményezi.
Az MS CNS vagy PNS?
Az elektromos vezetékek körüli bevonathoz hasonlóan a mielin is szigeteli és védi az axont, és segíti az idegátvitel felgyorsítását. A mielin jelen van a központi idegrendszerben (CNS) és a perifériás idegrendszerben (PNS); azonban csak a központi idegrendszert érinti az SM.
A sclerosis multiplex befolyásolja az asztrocitákat?
Az asztrocitákat egyre inkább olyan sejtekként ismerik fel, amelyek kritikusan hozzájárulnak az SM-léziók kialakulásához . Korábban azt hitték, hogy az asztrociták csak a késői, gyulladás utáni stádiumban reagálnak gliaheg kialakulásával, de ma már a léziós patológia korai és aktív szereplőinek tekintik (16, 17).
Miért érdekesek az oligodendrocita prekurzor sejtek a sclerosis multiplexben szenvedők számára?
Az oligodendrocita prekurzor sejtek (OPC), a mielintermelésért felelős sejtek nem képesek az agyban a mielinvesztés helyére vándorolni . Ezek a sejtek azután csoportosulnak és megzavarják a vér-agy gátat (BBB), ami gyulladásos folyamatot indít el az SM korai szakaszában – mutat rá egy tanulmány.
Mi történik az axonnal sclerosis multiplexben?
Az SM több módon is befolyásolja a neuronokat: Az agyban és az idegrendszer más részein az axonokat körülvevő mielinben gyulladásos foltok fordulhatnak elő . Ez a gyulladás károsíthatja a mielint. Az axonok körüli mielin romolhat és elveszhet.
Mi történik a mielinnel sclerosis multiplexben?
A sclerosis multiplex (MS) a központi idegrendszer leggyakoribb demyelinizáló betegsége. Ebben a rendellenességben az Ön immunrendszere megtámadja a mielinhüvelyt vagy az azt termelő és fenntartó sejteket. Ez gyulladást és sérülést okoz a hüvelyben, és végül a körülötte lévő idegrostokban .
Az SM hatással van a központi idegrendszerére?
A sclerosis multiplex (MS) az agy és a gerincvelő (központi idegrendszer) potenciálisan rokkantságot okozó betegsége . SM-ben az immunrendszer megtámadja az idegrostokat borító védőburkot (mielint), és kommunikációs problémákat okoz az agy és a test többi része között.
Milyen idegek befolyásolják az MS-t?
A szklerózis multiplex vagy SM egy hosszan tartó betegség, amely hatással lehet az agyra, a gerincvelőre és a szem látóidegeire . Problémákat okozhat a látásban, az egyensúlyban, az izomszabályozásban és más alapvető testfunkciókban. A hatások gyakran eltérőek minden betegnél.
Az idegrendszer mely részét érinti a sclerosis multiplex?
A sclerosis multiplex (MS) a központi idegrendszer olyan betegsége, amely az agyat, a gerincvelőt és a látóidegeket érintheti. A gyakori tünetek közé tartozik a fáradtság, a húgyhólyag- és bélproblémák, a szexuális problémák, a fájdalom, a kognitív és hangulati változások, mint például a depresszió, az izom- és látásváltozások.
Hogyan befolyásolja a myelin károsodása az idegműködést a sclerosis multiplexben?
Az MS-t a mielinhüvely károsodása okozza. Ez a burok az idegsejteket körülvevő védőburkolat. Ha ez az idegburkolat megsérül, az idegi jelek lelassulnak vagy leállnak. Az idegkárosodást gyulladás okozza.
Milyen Neurogliát érint a sclerosis multiplex?
Szakértői vélemény: A mikroglia, az asztrociták és az oligodendrociták egyaránt ígéretes célpontok a sclerosis multiplex betegség-módosító kezelésében. Bár kihívást jelent, a felkínált lehetőségek nagy potenciállal rendelkeznek a központi idegrendszer regenerációjában, és indokolt a gliasejtek további vizsgálata a terápiában.
A mikroglia okozhat MS-t?
A mikrogliáknak különféle immunológiai és neurobiológiai funkciói vannak, amelyek szorosan kapcsolódnak a krónikus gyulladásos betegségekhez , például az SM-hez.
Mik azok az MS elváltozások?
Az SM-ben a lézió kifejezés a központi idegrendszerben az SM által okozott károsodás vagy hegesedés (szklerózis) területére utal. A léziókat néha plakkoknak is nevezik, és gyulladások okozzák, amelyek abból erednek, hogy az immunrendszer megtámadja az idegek körüli mielinhüvelyt.
Mi történik az idegsejtekkel SM-ben?
Hogyan károsítja az SM az idegsejteket? Az SM-támadás során az immunrendszer gyulladást vált ki az idegek mentén és a gliasejteknél . Az oligodendrociták károsodnak, a mielin pedig megsérül, és leválik az axonról. Ezt a folyamatot demyelinizációnak nevezik.
Mi volt az első SM tünete?
A tünetek széles skálájáról beszéltek, beleértve; a látás megváltozása (homályos szemtől a teljes látásvesztésig), extrém fáradtság, fájdalom, járási vagy egyensúlyi nehézségek, amelyek ügyetlenséghez vagy eséshez vezetnek, olyan érzések, mint a zsibbadás, bizsergés vagy akár az arc szivacsszerű érzése.
Milyen vegyi anyagokat bocsátanak ki a T-sejtek SM-ben?
Ezek a T-sejtek IL-17, IL-6 proinflammatorikus citokineket szekretálnak, és az IL-23 szabályozza őket [42,43]. Az általános vélekedés szerint a betegség akkor fordul elő, amikor ezek a gyulladásos sejtek és/vagy más sejttípusok deregulálódnak, és a fiziológiás felügyeletről patológiás immunválaszra térnek át [4,30].
Hogyan reagál az immunrendszer a sclerosis multiplexre?
SM esetén a károsító immunrendszer sejtjei (makrofágok és más limfociták) képesek áttörni a BBB-t és bejutni a központi idegrendszerbe , ahol megkezdik a mielin elleni támadást. Ez gyulladást hoz létre az idegek mentén, ahol a mielin károsodik. A tevékenységi területek elváltozások (vagy plakkok) néven ismertek.
Visszafordítható-e az SM károsodás?
Jelenleg nincs gyógymód az SM -re, bár egyes jóváhagyott gyógyszerek csökkentik a visszaesések gyakoriságát és bizonyos mértékig késleltetik a betegség progresszióját. A kutatók izgatottak a felfedezésük miatt, mert kezelési kutatásokat igényel a mielinkárosodás visszafordításának területén.
Miért rossz a demyelinizáció?
A demyelinisatiós betegség általában izomgyengeséghez és -merevséghez, látás-, érzékelés- és koordinációvesztéshez, fájdalomhoz , valamint megváltozott bél- és hólyagműködéshez vezet.