Hogyan működnek az ACE-gátlók?

Az ACE-gátlók úgy fejtik ki hatásukat, hogy megzavarják a szervezet renin-angiotenzin-aldoszteron rendszerét (RAAS) . A RAAS egy komplex rendszer, amely a szervezet vérnyomásának szabályozásáért felelős. A vesék egy renin nevű enzimet bocsátanak ki az alacsony vértérfogat, az alacsony só (nátrium) vagy a magas káliumszint hatására.

Miért csökkentik az ACE-gátlók a GFR-t?

A megnövekedett efferens nyomás (az efferens vazokonstrikció miatt) akadályozza a vér kiáramlását a glomerulusból, így a GFR megmarad. Ha az ilyen betegek ACE-gátlót vagy ARB-t kapnak, a védőmechanizmus blokkolódik , és a vesefunkció gyorsan romolhat, ami akut veseelégtelenséget okozhat.

Hogyan okozzák a diuretikumok értágulatot?

A tiazid diuretikumok közvetlen értágító hatása az izolált ereken az Rb ⁺ efflux (mint a K ⁺ efflux markere) ^{10 32} növekedésével és a plazmamembrán hiperpolarizációjával jár, és a K _Ca csatorna szelektív blokkolói gátolják.

Az ARB-k értágulatot okoznak?

Mivel az ARB-k nem gátolják az ACE -t, nem okozzák a bradikininszint növekedését, ami hozzájárul az ACE-gátlók által kiváltott értágulathoz, valamint az ACE-gátlók egyes mellékhatásaihoz (köhögés és angioödéma).

Mi lép kölcsönhatásba az ACE-gátlókkal?

Az ACE-gátlóknak kevés kölcsönhatása van más gyógyszerekkel. Mivel az ACE-gátlók növelhetik a vér káliumszintjét , kálium-kiegészítők, sópótlók (amelyek gyakran tartalmaznak káliumot) vagy más, a szervezet káliumszintjét növelő gyógyszerek alkalmazása túlzott vér káliumszintet eredményezhet.

Az ACE-gátlók csökkentik az elő- vagy utóterhelést?

Az ACE-gátlók csökkenthetik a szív elő- és utóterhelését , megakadályozhatják a kamrai átépülést, és még az érfalak aterogén változásait is lassítják. Az ACE-gátlók a vesebetegség progressziójának lassításában is hasznosak lehetnek, különösen cukorbetegeknél.

Okoz-e érszűkületet az angiotenzin?

Az angiotenzin II (Ang II) számos hatással emeli a vérnyomást (BP), amelyek közül a legfontosabbak az érszűkület , a szimpatikus idegi stimuláció, a fokozott aldoszteron bioszintézis és a vesehatások.

A diuretikumok csökkentik az elő- vagy utóterhelést?

A nátrium- és vízháztartásra gyakorolt ​​hatásuk révén a diuretikumok csökkentik a vér térfogatát és a vénás nyomást. Ez csökkenti a szív feltöltődését (előterhelés) , és a Frank-Starling mechanizmus révén csökkenti a kamrai lökettérfogatot és a perctérfogatot, ami az artériás nyomás csökkenéséhez vezet.

Mi az a szisztémás érszűkület?

Amikor az erek összeszűkülnek, a véráramlás korlátozódik vagy csökken, így megmarad a test hője vagy nő az érrendszeri ellenállás. ... A generalizált érszűkület általában a szisztémás vérnyomás emelkedését eredményezi, de előfordulhat bizonyos szövetekben is, ami lokálisan csökkenti a véráramlást.

Milyen gyógyszer gátolja az érszűkületet okozó enzimet?

Az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlók és az angiotenzin receptor blokkolók (ARB-k) csökkentik az intraglomeruláris nyomást az angiotenzin II ̶ által közvetített efferens arterioláris érszűkület gátlása révén. Ezeknek a gyógyszereknek proteinuria-csökkentő hatása is van, amely független vérnyomáscsökkentő hatásuktól.

Az ACE-gátlók szűkítik az efferens arteriolákat?

A vese a renin-angiotenzin rendszeren keresztül tud kompenzálni az efferens vese arteriolák összehúzásával, ami növeli a glomeruláris filtrációs nyomást, és elősegíti a víz- és nátrium-visszatartást. Az ACEI-k és az ARB-k gátolják az efferens vese arterioláris érszűkületét , ami csökkenti a glomeruláris filtrációs nyomást.

Az ACE-gátlók nefrotoxikusak?

Az ACE-gátlók nem nefrotoxikusak . A legfeljebb 3,0 mg/dl (27 μmol/L) szérum kreatininszintet általában biztonságosnak tekintik.

Mi a különbség az ACE-gátlók és az angiotenzin-receptor-blokkolók között?

Az ACE-gátlók csökkentik a vérnyomást azáltal, hogy megakadályozzák az angiotenzin II termelődését , amely anyag szűkíti az ereket, míg az ARB-k csökkentik az angiotenzin II hatását, hogy megakadályozzák az érösszehúzódást.

Melyik gyógyszer ronthatja az ACE-gátlók vérnyomáscsökkentő hatását azáltal, hogy gátolja a bradikinin által közvetített értágulatot, amely legalább részben prosztaglandin által közvetített?

Kálium-kiegészítők vagy kálium-megtakarító diuretikumok, amelyek hyperkalaemiát okozhatnak. Az NSAID -ok ronthatják az ACE-I vérnyomáscsökkentő hatását azáltal, hogy blokkolják a bradikinin által közvetített értágulatot, amely legalább részben prosztaglandin által közvetített.

A diuretikumok érszűkületet okoznak?

A tanulmány azt jelzi, hogy a tiazidszerű diuretikumok gátolják az agonista által kiváltott érszűkületet a kalcium deszenzitizálása révén a Rho-Rho kináz útvonalhoz kapcsolódó simaizomsejtekben.

Vazodilatációt okoznak a tiazid diuretikumok?

In vitro rendszerekben végzett vizsgálatok kimutatták , hogy a tiazidok képesek értágulatot okozni az artériás rendszerben [6, 7, 12]. A nagy vezetőképességű Ca ⁺ aktivált K ⁺ (BK) csatornák aktiválása a HCTZ nem diuretikus vérnyomáscsökkentő hatásának közvetítője.

Mik az érszűkület okai?

Miért használnak ACE-gátlókat veseelégtelenségben?

Más vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel ellentétben az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlói csökkentik a glomeruláris kapilláris nyomást, csökkentik a proteinuriát , és megállíthatják a progresszív glomeruláris károsodást és a vesefunkció elvesztését kísérleti krónikus veseelégtelenségben (CRF).

Miért ellenjavallt az ACE-gátlók veseelégtelenségben?

A krónikus vesebetegségben szenvedő betegek ACE-gátló vagy ARB-kezelésének fő biztonsági aggályai a hyperkalaemia és a GFR gyors csökkenése . Ezeket a gyógyszereket nem szabad alkalmazni a kiindulási hyperkalaemiában szenvedő betegeknél.

Milyen GFR-nél hagyja abba az ACE-gátlók szedését?

Az ACEi/ARB használatának folytatására vagy abbahagyására vonatkozó döntés, ha a betegek elérik a CKD 4. vagy 5. stádiumát , ellentmondásos. Egyrészt a folytatáshoz kapcsolódó kockázatok közé tartozik a hyperkalaemia, a metabolikus acidózis és a GFR lehetséges csökkenése.